【病例点评】初发急性心衰出院后复发病例一例,我们可以从中得到什么启示?
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点评专家: 江苏省人民医院 黄峻教授 病例提供者: 广东医科大学附属医院 李上海
黄 峻 教授
江苏省人民医院主任医师、教授、博士生导师
国家心血管病中心专家委员会心力衰竭专业委员会主任
中华医学会心血管病分会学术工作委员会副主任
中国医师协会心力衰竭分会名誉主任
《中华心力衰竭和心肌病杂志》名誉主编
美国心脏学院专家会员(FACC)
欧洲心脏学会专家会员(FESC)
主持编写:《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》,《急性心力衰竭诊断和治疗指南2010》等
李上海
广东医科大学附属医院心血管内科副主任医师、硕士研究生学历。
(1)教育经历:2010硕士研究生本校毕业留任附属医院工作至今。2014年到中山大学孙逸仙医院进行心律失常起搏电生理介入研修、培训。
(2)临床介入:主要研究攻克方向电生理射频消融介入治疗、起搏器介入治疗。
(3)学术科研:广东省医学会心血管分会委员,广东省中西医结合会心律失常专业委员会委员,广东省房颤中心联盟委员。发表SCI1篇,国内核心期刊发表论文多篇。主持广东省医学科研资金项目2项。
病例概况
病史概述
患者中年男性,44岁,咳嗽1个月,加重伴气促、双下肢水肿1周。
2018年2月无明显诱因出现咳嗽,夜间较为剧烈,止咳等治疗未见改善,有白色粘液痰。近一周咳嗽加重,并出现气促、双下肢水肿。有高血压病史,平素不用降压药治疗。3月1日住我院呼吸科。
入院检查及诊断
T 36.6℃,P 116次/分,R 24次/分,BP 156/98 mmHg。双下肺呼吸音粗,少量湿啰音。律不齐,心尖区2/6级收缩期吹风样杂音。双下肢重度凹陷水肿。
心电图示窦性心动过速,ST-T改变。超声心动图示左心增大{左室舒张期内径(LVDd)71 mm};心包少量积液,LVEF 30%(采用辛普森法),室间隔和左室后壁增厚(均为12 mm),二尖瓣少至中度返流,三尖瓣、主动脉瓣少量返流。
实验室检查:PCT<0.05 ng/ml(参考值范围0-0.05 ng/ml),NT-ProBNP 3873 pg/ml(参考值范围0-30 0 pg/ml),TNT-HS<0.04 g/ml(参考值范围0-0.01 ng/ml)。血常规:WBC 11.63*109(参考值范围4-10*109),N%64.6%(参考值范围50%-70%)。肾功能、电解质、心功酶、肝功能、血沉、甲状腺功能均正常。
入院诊断:肺部感染,心功能不全,高血压病(1级)。
呼吸科治疗经过
盐酸氨溴索化痰、头孢美林钠抗感染,去乙酰毛花苷0.3 mg iv,呋塞米 20 mg iv ,胺碘酮静脉注射,硝酸甘油静脉滴注。期间心电监护:窦性心动过速,频发室性早搏,短阵室速,床边心脏彩超:心脏扩大,EF 30%;3月2日转入我科。
心内科检查与治疗
T 36.5℃ ,BP 138/91 mmHg,HR 108 bpm,R 22 bpm,心界扩大,心律齐,心尖区2/6级收缩期吹风样杂音,双下肺湿啰音。治疗:呋塞米20 mg bid,螺内酯20 mg qd,+呋塞米20/40 mg iv(出入量负800 ml/日(平均值,3日,总量2500左右),培哚普利4 mg qd,胺碘酮0.2 tid,去乙酰毛花苷0.6-0.8 mg iv qd*2d。
第4日患者无夜间阵发性呼吸困难、咳嗽,仍有心悸,T 36.5℃ ,R 18 bpm,BP128/83 mmHg,HR 96 bpm,双肺无湿啰音。GLU-2小时12.0 mmol/L。
冠脉造影:冠脉呈右型;LM-LAD狭窄60%-90%、LCX远端闭塞,OM开口明显狭窄,前向血流TIMI 3 级;RCA全程弥漫性狭窄30%-40%,前向血流TIMI 3级;
修正诊断:缺血性心肌病,双支血管病变,心功能IV级;肺部感染;高血压病(1级,很高危组);2型糖尿病。
第5天考虑行PCI术开通冠脉病变,未获同意。NT-ProBNP 844 pg/ml;停静脉利尿剂及去乙酰毛花苷;地高辛0.125 mg qd,阿卡波糖片0.1 tid,美托洛尔23.75 mg qd,培哚普利4 mg qd,胺碘酮0.2 tid,呋塞米 20 mg bid,螺内酯20 mg bid;
第8天患者T 36.5℃,BP 138/91 mmHg,HR 86 bpm,R 19 bpm,双下肺无湿啰音。心界扩大,心律齐,心尖区2/6级收缩期吹风样杂音。双下肢水肿基本消退。修改治疗方案,加用伊伐布雷定2.5 mg bid,胺碘酮0.2 tid改为0.2 bid;
出院情况:患者无呼吸困难、咳嗽、双下肢水肿。3月16日出院。BP 125/72 mmHg,HR 78次/分。
出院诊断:冠心病,全心扩大,双支冠脉血管狭窄病变,心功能IV级,2型糖尿病,肺部感染,高血压病(1级)。
出院带药:培哚普利4 mg qd,美托洛尔缓释片47.5 mg qd,硫酸氢氯砒格雷片75 mg qd,地高辛0.125 mg qd,螺内酯20 mg qd,胺碘酮0.2 qd,呋塞米20 mg bid,阿卡波糖片100 mg tid,伊伐布雷定2.5 mg bid。
随访
出院后半个月病情逐渐加重,诉心悸、恶心、纳差、呕吐,自测血压120/84 mmHg,HR波动在95-100 bpm,有活动(2-3层楼)时气促,无夜间阵发性呼吸困难症状,双肺无啰音,双下肢无明显水肿。
考虑地高辛副作用予停用,未排除胺碘酮胃肠道反应,予停用。电解质正常,基础心率快,曾尝试使用美托洛尔95 mg,但是收缩压突然降低至90 mmHg左右,有头晕症状,故维持之前剂量(47.5 mg qd),增加伊伐布雷定的剂量为5 mg bid,培哚普利4 mg qd,呋塞米20 qd,螺内酯20 mg qd,硫酸氢氯砒格雷片75 mg qd,阿卡波糖片100 mg tid。
门诊复诊情况:出院后1个月、2个月和6个月复查病情稳定,无明显呼吸困难和水肿。心率60-70次/分,血压117-128/68-75 mmHg,LVEF增至45%-49%。治疗方案维持不变:倍他乐克缓释片47.5 mg qd,伊伐布雷定5 mg bid,阿卡波糖片100 mg tid,阿托伐他汀20 mg qd,培哚普利4 mg qd,螺内酯20 mg qd,硫酸氢氯砒格雷片75 mg qd。
讨 论
1.心衰病因是什么?具体病因难以确诊。高血压和冠心病是我国导致心衰的主要病因,该患者存在高血压、冠心病,LM-LAD狭窄较为严重,但心肌缺血的症状和体征并不突出,没有心绞痛,导致没有及早进行冠心病的诊断和治疗。从冠脉造影看,主要病因可能为冠心病。由于不同意冠脉介入治疗,可以进行定期复查和评估,如果斑块不稳定,仍可采用冠状动脉造影介入治疗。虽有高血压,血压水平不太高,药物应用后血压降至目标水平。
2.是否存在COPD?患者并没有进行肺功能的检测,不能排除存在COPD。对于呼吸困难和肺感染的患者,鉴别诊断要包括心衰与COPD。两者的危险因素与症状存在重叠,肺功能是诊断COPD的金标准。但实际上并不经常做,尤其是诊断已经偏向心衰的患者,在心衰合并COPD如此常见的情况下可能会漏诊一部分COPD。后续可以进一步检查,明确诊断和优化治疗,避免心衰反复发作。
3.什么时机启动指南推荐的药物治疗(GDMT)?患者无夜间阵发性呼吸困难后启动ACEI治疗,在水肿基本消退时启动了β受体阻滞剂和MRA,起始的时机比较早,这是依据2019美国心脏病协会( ACC)心衰住院管理共识早期优化GDMT的理念。
4. 几种药物应用的思考:⑴伊伐布雷定:由于心率较快,及早加用不仅改善了患者的症状,而且也使β受体阻滞剂的耐受剂量增加。出院后再次尝试增加β受体阻滞剂剂量,出现低血压,此时剂量可以视为当时状态下的最大耐受剂量,便增加伊伐布雷剂量以控制心率和改善心功能,获得明显疗效。这样做符合伊伐布雷定临床应用中国专家共识早期应用的推荐:心衰易损期使用可以使心率增快患者尽快达到心率管理的目标,进入代偿和稳定状态;对于某些不能耐受β受体阻滞剂或不能递增剂量的心衰患者,改用或联用伊伐布雷定可以控制心率、改善症状,亦可有预后获益(SHIFT研究亚组分析)。⑵降糖药物应用:住院期间诊断为糖尿病,病前并无相关病史,可能是应激性血糖升高,后续仍要进一步检查,以明确是否存在糖尿病。⑶胺碘酮与地高辛合用:需要谨慎。地高辛是治疗心衰的常用药物,安全范围小、个体差异大,治疗量与中毒量接近,长期应用地高辛应接受药物监测。胺碘酮可降低机体对地高辛的清除作用,使其血药浓度升高;导致毒性和副作用增大。与胺碘酮合用时,应降低地高辛用量。该患者地高辛剂量较低,但时间较长,半个月后病情复发时才考虑地高辛副作用停用,提示当胺碘酮和地高辛合用时,不仅要采用较小的剂量,更应加强各种监测包括电解质,及早发现中毒症状。
专家点评
这个病例并非疑难杂症,也不算顽固难治,是临床上常见、很有代表性的心衰类型。作者详细介绍了起病、进展、演变和相应治疗的效果,在每一阶段均做了分析和评估,不断修正认识和判断,及时调整处理方法。最后,又回顾性地总结了全过程的经验和教训,提出了一些疑问和思索。作者对患者认真负责,耐心细致,善于学习和思考,值得赞许。
病例的诊断基本正确。入院时有心衰,为初发的急性心衰,病前的肺部感染是心衰的诱因,而心衰的基本和主要病因是冠心病,为慢性冠脉综合征(CCS),即慢性稳定性冠心病。CCS的名称最近才由欧洲心脏学会(ESC)提出,并作了分类,覆盖了更广的人群。本例应属于其中一种类型:即有初发的急性心衰和左室功能障碍,并考虑和怀疑有冠心病。也存在高血压心脏病,参与造成心脏结构性改变和损害。
处理过程也是合理和恰当的。患者在不长时间里从急性心衰转变为慢性稳定性心衰。入院之初给予抗生素等积极控制肺部感染及相关合并症,明确急性心衰后着重于改善症状和稳定血流动力学,病情稳定后,出院前即开始应用“金三角”药物,出院后继续递增剂量。出院后随访及时到位。β受体阻滞剂在增加剂量后,因血压显著降低而退回原剂量。此时患者仍为不稳定心衰,心率明显增快,β受体阻滞剂又达“耐受剂量”,伊伐布雷定的加用使静息心率控制在61-70次/分,有利于患者过渡至稳定性心衰。此外,作者坚持做PCI术是适合的,对于主要由于冠心病所致的心衰,充分的冠脉血运重建十分必要。
当然,也有一些值得商榷之处。在急性心衰阶段应做床边评估和分型,该例属于“湿暖型”,适合应用利尿剂和血管扩张药物,主要静脉给予。其间出现的短阵室速,次数少,不伴症状和血压变化,且已用了β受体阻滞剂,胺碘酮的长期应用似无必要。由于心衰的病因为冠心病,他汀类药物似可更早(如出院的前后)加用,还有阿司匹林,如无禁忌也应使用。无房颤,“金三角”药物正在递增剂量中,故地高辛并非必须应用。在住院早期曾应用去乙酰毛花苷两天,显然与急性心衰和心率快有关,但冠心病尤其急性心肌梗死后,该药宜慎用。此时心率快怎么办?近几年国外专家探索应用伊伐布雷定,认为是安全有效的,我本人和各地同事亦有同感,或可一试。此外,急性期出院前起始的“金三角”剂量宜小,为通常起始量之半,递增速度宜更缓,以策安全。
这一病例的典范意义在于给了我们实用启迪。一是在确诊心衰后,要弄清楚心衰的诱因、基本病因和合并症,诱因和病因必须消除,合并症要恰当处理。二是入院时均为急性心衰,处理要有节奏。初期重在消除诱因,并作出分型,据此选择相应药物,改善症状和稳定血流动力学状态;出院前启动“金三角”,出院后加强随访并递增药物剂量至目标剂量或耐受剂量。三是要做好评估,反复进行。多数患者治疗后逐渐向好并趋向稳定,本例属于此类。但其他的则不然,有的治疗后虽有所好转,仍有明显症状,并不能完全缓解,还有的病情继续进展,难以控制。对于后两种情况,需要仔细分析和研判,寻找可能的影响因素。这些患者的病因或/和诱因往往难以消除,合并症多且严重,应酌情分别给予有效处理,才能延缓进展,减少反复的失代偿。
医师应具有的临床思维能力,是在实践中锻炼和培养的。书本知识需要通过实践才能转化为实际的医疗工作能力,病例分析和查房正是这样一个良好的实践机会,通过同事间的讨论交流,上级医师的指导,才能逐渐形成临床思维方法。这个病例值得研究和借鉴,如能不断累积,举一反三,必能提高临床思维和处理能力。
CLMKT202005250561
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