最新综述：系统总结延缓衰老延长寿命的五大健康生活方式

发布时间：2025-05-03 01:37

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健康的生活方式与一个人的寿命息息相关，世界卫生组织的研究也表明，生活方式对人类的健康衰老起到了主要作用。

衰老是指随着年龄增长而发生的一种渐进的、不可逆的生物过程，会逐渐导致机体结构和组织细胞功能衰退，进而导致机体适应性和抵抗力减弱，并最终导致生物死亡。

虽然几种被称为“senolytics”和“senomorphics”的化合物可以通过减轻衰老负担产生健康益处，但对产生类似效果的生活方式干预措施的关注较少。

2023年11月3日，来自中国台湾长庚大学分子与临床免疫学研究中心的Jan Martel 教授团队在Biomedical Journal杂志发表题为“Lifestyle interventions to delay senescence”的综述。

该文章描述了运动、营养、热量限制、间歇性进食、天然产物中的植物化学物质、益生元和益生菌以及充足的睡眠对模式生物和人类衰老的影响。表明这些干预措施可以融入健康的生活方式，以减少各种炎症并延缓衰老。

细胞衰老是细胞周期停滞的一种情况，在这种情况下，尽管生长条件有利，但细胞仍旧停止增殖。各种内源性和外源性的应激形式也会诱导细胞衰老，包括端粒功能障碍、持续性DNA损伤、高血糖、肥胖和吸烟等。

当身体遭受创伤时，衰老细胞会释放促进细胞生长和组织愈合的生长因子。衰老细胞释放的促炎细胞因子也作为干细胞激活和免疫细胞募集到伤口的信号。在持续的DNA损伤后，细胞进入衰老周期，这可以降低器官功能障碍和癌症发生的风险。

虽然抗衰老药物疗法已成为慢性疾病的潜在治疗方法，但人们对生活方式干预措施的影响关注较少，下面将一一阐述：

一、运动

一个鲜为人知的重要概念是，运动和衰老之间的关系并不直接。例如，运动诱导的纤维脂肪祖细胞衰老有利于诱导运动后肌肉细胞的再生。此外，高强度的运动对身体有害。例如，极端强度的游泳会导致疲惫，从而导致海马衰老，损害大鼠的记忆。这一观察结果是对压力的激效反应的一个迹象，表明低强度或中等强度的运动对健康有益，而过度强度和过度训练可能产生有害影响。这些结果表明，运动可以减少衰老细胞的数量，但运动强度和宿主的健康状况等因素会影响结果。

在人类中，每月至少4小时的定期体育活动与T淋巴细胞中p16INK4水平降低有关。与久坐不动的年轻男性相比，中老年超重男性的结肠黏膜中p16和IL-6的表达升高。同样，在久坐不动的老年人肱动脉中更容易观察到的衰老内皮细胞和血管内皮功能受损。在另一项研究表明，在健康的年轻男性中，骨骼肌的白细胞浸润在阻力训练期间增加，这可能诱导了衰老细胞的清除。

二、饮食

人类饮食中发现的各种成分，包括蛋白质、碳水化合物、脂肪酸、维生素和多酚，已被证明可以调节细胞衰老的发展。高糖饮食会促进由于烹饪高碳水化合物、脂肪和蛋白质的食物而产生的晚期糖基化终产物(AGEs)的产生，并最终诱导血管衰老。

虽然高血糖饮食、暴饮暴食和葡萄糖代谢紊乱会增加衰老负担，但热量限制(CR)和间歇性进食可以减少衰老细胞的数量。CR减少从食物中摄入的能量，但不会导致营养不良。在动物模型中，CR已被证明可以通过激活自噬、损伤修复和抗氧化酶的表达以及减少生长因子和促炎细胞因子的产生来延缓老并延长寿命。

此外，补充ß-羟基丁酸酯(一种酮体，在食用生酮饮食的人的血液中增加)也可以减少老年小鼠的血管衰老。每隔两个月给小鼠进行为期四天的模拟进食，使其免疫系统恢复活力，这可能是通过改善免疫监视来减少衰老细胞的积累。。

值得注意的是，对于50-65岁的成年人高蛋白饮食(20%的卡路里来自蛋白质)，总死亡率高出78%，癌症死亡率高出四倍，而65岁以上的人高蛋白饮食，总死亡率和癌症死亡率都降低。如果蛋白质来自植物而不是动物，那么食用高蛋白饮食的成年人死亡率较高的现象在一定程度上就会减弱。在小鼠中，连续3个月的高蛋白饮食增加了促炎基因和肝脏中衰老标志物p16和p21的表达。

高脂肪饮食诱导小鼠胰腺和脂肪组织中衰老细胞的积累，导致炎症和胰岛素抵抗。高脂肪饮食也会导致小鼠大脑中的氧化应激和衰老细胞积累，这可以通过人参来源的化合物人参皂苷治疗部分消除。虽然高脂肪饮食被用来诱导肥胖，并且被广泛认为对健康有害，但这些影响似乎至少部分是由于缺乏膳食纤维和摄入大量过量的卡路里。

各种植物化学物质，如槲皮素、胡椒碱和非塞酮也具有抗衰老特性。茶源多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可减少小鼠的炎症、肠道生态失调和衰老细胞在脂肪和肠道组织中的积累。一种富含多酚的水飞蓟草药提取物在体外对人体皮肤细胞产生抗衰老作用。小檗碱还通过抑制mTOR信号通路来延缓衰老。富含植物化学物质的饮食，如强调植物性食物和健康脂肪的地中海饮食，可能会减少衰老细胞的积累。因此，用食用地中海饮食4周的老年受试者的血清培养内皮细胞，导致细胞内活性氧和凋亡减少，端粒短的细胞数量减少。

三、二甲双胍

二甲双胍是法国丁香的合成衍生物，丁香是一种草本植物，在欧洲传统上用于治疗糖尿病。二甲双胍已被证明在小鼠中产生同种效应。该化合物目前正在作为TAME (Targeting Aging with MEtformin)研究的一部分进行研究，作为一种抗衰老营养保健品化合物，以减少健康人群中与衰老相关的慢性疾病的症状。

二甲双胍也用于治疗多囊卵巢综合征(PCOS)，这是一种与女性睾酮水平升高有关的疾病。此外，二甲双胍抵消了运动对老年人胰岛素敏感性和线粒体呼吸的有益影响，这表明二甲双胍和运动等应激结合可能对老年人产生有害的累加效应。鉴于大量健康老年人已经开始使用二甲双胍来延缓衰老，这些潜在的不良反应需要在临床试验和批准后的药物安全监测中进一步关注。

四、益生菌

肠道微生物群在维持健康和预防慢性疾病方面发挥着重要作用，具体来说，肠道微生物群在衰老过程中变化很大，并且与多样性减少和有益共生体水平较低有关。先前研究表明，源自药用蘑菇灵芝和中华被毛孢的多糖作为益生元，可以通过调节肠道微生物群的组成来减少高脂饮食喂养小鼠的炎症、胰岛素抵抗和肥胖。

白藜芦醇和槲皮素等黄酮类化合物可以调节动物模型中肠道微生物群的组成。达沙替尼和槲皮素的混合物减少了老年小鼠肠道中的衰老细胞和炎症负担。此外，该混合物还能调节肠道微生物群，增加有益的共生菌，如阿克曼氏菌、瘤胃球菌属和丁酸弧菌属。值得注意的是，这些变化在老年小鼠中观察到，但在年轻小鼠中没有观察到，这表明益生元可以逆转与衰老相关的生态失调。

益生菌还可以通过防止衰老细胞的形成产生有益效果。例如，补充两周含有乳杆菌和链球菌益生菌的发酵奶可以改善老年小鼠的巨噬细胞功能和自然杀伤细胞活性。补充发酵乳杆菌培养物上清液可通过减少 DNA 损伤、p16 INK4A和 p21 的表达、SASP 标记以及 NF-kB 激活来减少应激诱导的小鼠前脂肪细胞衰老。给老年小鼠口服乳酸菌可以减少促炎标志物，增强肠道紧密连接，并减少结肠中衰老细胞的积累。

五、睡眠

睡眠也被广泛认为对动物模型和人类的健康有益。睡眠碎片化、睡眠不足和失眠会加剧炎症和衰老，可能导致衰老相关疾病的发生。20周的长期睡眠剥夺会诱发血管内皮功能障碍，包括轻度高血压、炎症和小鼠动脉中衰老标记物p16INK4A的增加。参与妇女健康倡议研究的报告睡眠障碍和失眠的女性具有较高水平的晚期分化 T 细胞，这些细胞被认为代表衰老或接近衰老的细胞。

仅仅一晚的部分睡眠剥夺足以诱导外周血单核细胞中与 DNA 损伤反应、促炎 SASP 因子和衰老标记物相关的基因表达。虽然这些初步结果看起来是一致的，但还需要更多的研究来检验慢性睡眠障碍对人类衰老和疾病发展的影响。

结论

不同的生活方式干预措施，包括运动、营养、间歇性进食、摄入植物化学物质、益生元和益生菌以及充足的睡眠，可以在模型生物和人类中产生抗衰老作用。考虑到这些生活方式干预措施的广泛有益作用，这里描述的发现也许并不令人惊讶——除了衰老细胞的减少代表了解释这些干预措施效果的新作用机制。

生活方式因素对衰老的影响相当复杂，根据其强度和频率，很容易被抵消或变得有害。此外，不健康的生活方式，包括久坐、过量饮酒、吸烟、睡眠不足、阳光照射和慢性压力，可能会抵消其他干预措施对衰老的一些有益影响。因此，应更多地关注产生有益效果的方式及其与抗衰老化合物和其他生活习惯的相互作用。

参考文献：

https://doi.org/10.1016/j.bj.2023.100676

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