Science特刊：人体内神奇的修复再生系统

发布时间：2025-07-20 11:08

人体的七个主要器官系统包括：呼吸系统、循环系统、神经系统、消化系统、泌尿系统、骨骼肌肉系统和内分泌系统。 #生活百科# #百科知识#

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编译：子非鱼

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岁月的流逝，不仅带走了年轻的容颜，似乎也带走了强健的体魄。各种疾病或损伤后遗症，如失明、无法治愈的伤口、心脏功能丧失等等纷至沓来，而这主要是因为人类机体中有限的再生能力也随之衰退，使得疤痕不易愈合、行动不便、功能减弱。

而近日Science推出的Repair and Regeneration专刊则介绍了机体修复与再生中的活跃领域，来了解其背后的具体机制，以实现提高身体机能或甚至重建人体的目标。

自我修复的细胞

通常多细胞生物通过细胞增殖来代替受损的细胞，而单细胞的自我修复过程却不甚明了。本文则从单细胞水平对生物组织的愈合和再生过程进行详细的阐述，并深入研究了单细胞的自我修复过程，可加深对细胞生物学方面的理解，且有潜力将其用于治疗人类疾病。

研究者通过一些常见的模式生物，如非洲爪蟾卵母细胞、衣藻、喇叭虫等进行再生研究，结果发现在细胞被损坏后胞内物质大量溢出时，细胞内环境的突然变化（钙离子浓度改变）发出细胞受伤的信号，促使细胞通过愈合伤口来阻止胞内物质的丢失，随后会特异性地重建细胞内缺失的组分，如细胞器、质膜、细胞质等。

参考文献：Self-repairing cells: How single cells heal membrane ruptures and restore lost structures

炎症与代谢

创伤后组织修复是一个复杂的、代谢要求较高的过程。通常正常状态下，在早期的促炎症反应发生后，先通过动员关键炎症细胞启动修复反应；其次在炎症开始消退时，巨噬细胞等关键炎性细胞转变为修复表型；最后，炎症细胞退出损伤部位或通过细胞凋亡来恢复组织内稳态。

而一旦这个修复过程发生失调，伤口处就会逐渐纤维化，影响组织功能，最终导致器官衰竭和死亡。本文则详细讨论了炎症和细胞代谢在组织再生反应中的作用。

参考文献：Inflammation and metabolism in tissue repair and regeneration

再生视神经元，恢复视力

视网膜神经节细胞（RGC）作为连接人类眼睛和大脑的神经元，光感受器传递的光信号在转换为电信号借由该细胞传递给大脑，因而一旦RGCs受到损伤后不能再生，就会导致失明，如眼压升高会损伤RGC轴突而会造成不可逆失明的青光眼。

研究者发现在中枢神经系统内（CNS），少突胶质细胞呈现出多种抑制轴突再生的蛋白质，尽管中和这些蛋白质可增强体外RGC轴突再生，但是体内实验效果非常微小。

另外，胶质细胞的反复性疤痕和炎症反应也会抑制RGC再生。而上调mTOR信号并结合敲除SOCS3基因可重新激活RGCs，且神经活动也能促进RGC再生，即使是在成人的大脑中，眼-脑之间神经元的功能改变是可能的。

参考文献：Regenerating optic pathways from the eye to the brain

心脏再生策略

一直以来，心脏都被认为是身体中再生能力最差的组织之一。而这主要是因为心脏缺乏心肌干细胞，且心肌细胞处于高度分化状态，已经失去了再生能力。所以一旦心脏受到损伤，则损伤的细胞会被结缔组织移除即发生纤维化过程。

研究者已经发现成年期心脏之所以会丧失再生能力，氧气起着重要的作用。在机体发育过程中，心脏细胞内线粒体数量增加，活跃的氧化作用会逐渐积累氧自由基而损害DNA，使得心肌细胞周期阻滞，最终导致心脏失去再生能力。

为了找到一种解决方法，研究者发现了dystroglycan 1（肌营养DGC通路的一个成分）在与Yap（Hippo通路的一个组分）直接结合后可抑制心肌细胞增殖。后期也有研究者测试并绘制出人类多能干细胞分化为起博细胞的特殊发育途径。

参考文献：Cardiac regeneration strategies: Staying young at heart

巨噬细胞的再生

炎症性巨噬细胞进入受损部位和感染区时，会清除病原体、死细胞、细胞碎片和细菌。随后转变表型并分泌抗炎性细胞因子和其他因子来削弱炎症反应。

当巨噬细胞被IL-4和IL-13激活后会分泌参与组织修复的细胞因子，比如重新构建细胞基质的collagen type I和Col1aI，为组织提供强度/刚度的RELMa/FIZZ（将胶原与原纤维交联）。

研究者发现可溶性防御型胶原蛋白能增强IL-4/13依赖性的细胞增殖和巨噬细胞的组织修复功能。其中，巨噬细胞的组织分布决定了防御胶原蛋白的类型。

肺部中，表面活性蛋白A（SP-A）在肺蠕虫感染的小鼠模型中起到了重要作用，而C1q（补体通路的一个组成成分）可激活腹膜和肝脏中巨噬细胞。两种蛋白均与相同受体myosin 18A（Myo 18A）相互作用来激活巨噬细胞，表明这些蛋白质的组织特异性功能可能是由不同的共受体决定的。

另外，在蠕虫感染的小鼠模型中，IL-4/13刺激的巨噬细胞只有通过受体Axl和Mertk检测到凋亡嗜中性粒细胞才能启动组织的修复过程，进而可分泌些抗炎性细胞因子抑制炎症反应，避免该通路持续性激活致使组织纤维化（瘢痕形成）。

巨噬细胞通过I型受体（IL-4Ra和IL-13Ra1）和II型受体（IL-4Ra和普通γ链）来平衡炎症反应和组织修复。其中促脂分解受体Axl和Mertk，能促进IL-4/13诱导的组织修复，SP-A可引发剧烈吞噬作用，C1q可增加Merk的表达。

参考文献：1.Specific repair by discerning macrophages

2.Local amplifiers of IL-4Rα–mediated macrophage activation promote repair in lung and liver

3.Macrophage function in tissue repair and remodeling requires IL-4 or IL-13 with apoptotic cells

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